8 gjennombrudd i Alzheimers forskning

Alzheimer er en forferdelig degenerert sykdom i hjernen som rammer eldre, men det er ikke eksklusivt for eldre - tidlig utbrudd Alzheimers sykdom kan slå de som er mye yngre. Det regnes som den verste form for demens, som påvirker hukommelse og andre kognitive funksjoner.

Det verre er at denne sykdommen er progressiv, og når den forverres, mister pasienten sin følelse av miljø og evnen til å fortsette samtaler. in September… Nåværende tall anslår at mer enn 5 millioner amerikanere lider av Alzheimers, med de aller fleste eldre enn 65 år. Her er 8 lovende gjennombrudd for å markere Alzheimers bevissthetsmåned i september ...

1. En pille for å stoppe fremgang?

Året 2016 har vært et spennende år for Alzheimers forskning. I juli annonserte forskere suksessen med en pille som kan stoppe Alzheimers i sporene når de tas to ganger daglig. En artikkel i The Telegraph sitert en forsøksstudie som viste at mental tilbakegang i deltakerne hadde stanset i 18 måneder under behandlingen.

Legemidlet kalles LMTX, og det ble gjort det mulig for pasientene å fortsette å utføre hverdagens oppgaver uten en markert tilbakegang i hjernefunksjonen, legger til kilden. Hjerneatrofi (krymping) er også redusert av stoffet, som avviker fra resultater fra andre medisiner. Studiene av denne potensielle behandlingen fortsetter.

2. Finne utløseren

Nevnte vi at 2016 har vært et godt nyhetsår for de som er rammet av Alzheimers? that explain a protein called beta-amyloid has been isolated that may cause Alzheimer's. I mai ble vitenskapelige resultater publisert av Massachusetts General Hospital som forklarer et protein som heter beta-amyloid, blitt isolert som kan forårsake Alzheimers.

Artikkelen noterer seg disse proteinklemmene i hjernen som plakk, noe som er en av måtene denne diagnosen blir mulig. Det faktum at dette proteinet kan være avgjørende for å bekjempe store infeksjoner, samt bidra til Alzheimers kan gjøre det vanskelig å håndtere. "Terapier rettet mot å ringe ned, men ikke å tørke ut beta-amyloid i hjernen, kan være en bedre strategi, " bemerker kilden. from around the same time talks of an injection of a protein called IL-33 that can help clear out this plaque (in mice so far at least). En annen ScienceAlert.com-artikkel fra omtrent samme tid snakker om en injeksjon av et protein kalt IL-33 som kan bidra til å fjerne denne plakken (i mus så langt minst).

3. Angi en insulinlinje

Insulin er vanligvis forbundet med diabetes, da det er et hormon som mangler diabetikere som regulerer blodsukker. Mens dette gjennombruddet var enormt for å forbedre livskvaliteten for diabetikere, kan hormonet også spille en rolle i Alzheimers , ifølge tidligere forskning.

En artikkel i Reader's Digest notater insulin er en sentral sender av glukose (sukker) inn i hjernens neuroner, og at glukose er viktig for riktig hjernefunksjon. En forsøksstudie involverte administrering av en insulin nesespray til 60 personer med milde til moderate former for Alzheimers over 21 dager. De som mottok de høyeste dosene beholdt mest informasjon, ifølge kilden.

4. Untangling Mystery

Tau tangles, eller neurofibrillære tangles som de også kalles, har tidligere blitt identifisert som en sykdom utløser. the Alzheimer's Association. Disse mikroskopiske tangles i hjernen kan forstyrre næringsstoffer og andre viktige elementer fra å passere langs rette veier. Disse "sporene" vil da til slutt falle fra hverandre og løsne seg og celler vil dø, ifølge Alzheimers Association.

Proteinet kalt tau er viktig for å opprettholde disse banene eller sporene, legger til kilden. Mens disse tangles er blitt identifisert hos mennesker med Alzheimers, er det mer forskning som trengs for å forstå hvordan tangles og sykdommen er relatert. Men ScienceDaily.com har en ganske omfattende forklaring på hvordan disse tangles kan oppstå for å begynne med.

5. Det kunne være i gener

in Science magazine talks about an “anti-Alzheimer's gene” that could be the reason humans can function normally beyond childbearing years. En 2015- artikkel i Science Magazine snakker om et "anti-Alzheimers gen" som kan være grunnen til at mennesker kan fungere normalt utover barnefødte år. Dette genet, kalt CD33, har to varianter - en som kan øke risikoen for sykdommen og den andre som kan beskytte seg mot det, ifølge artikkelen.

Den beskyttende typen av dette genet kunne faktisk være en protektor av proteinklemmer i hjernen assosiert med Alzheimers. Dette genet kan faktisk være ganske nytt i menneskelig evolusjon, da den "skadelige" versjonen av genet er nesten like tilstede hos mennesker og sjimpanser (våre nærmeste levende slektninger), mens den gode versjonen er fire ganger høyere hos mennesker.

6. Tidlig begynnelse kan være genetisk

HealthLine sa at tre gener er blitt identifisert i tilfeller av tidlig start Azheimer, som kan forekomme så tidlig som 30-årene. Disse gener inkluderer APP, PSEN-1 og PSEN-2. Selv om disse sannsynligvis ikke betyr mye for deg, med mindre du er en forsker, kan disse genene bidra til dannelsen av amyloidplakk i hjernen, som vi diskuterte tidligere.

Kilden bemerker at disse genene bare er ansvarlige for de sjeldne tilfellene av sykdommen som kan utvikle seg i de tidlige 30-årene, og ikke den mer vanlige formen av sykdommen. Det bemerker at omtrent halvparten av folket med en forelder som tidlig har begynt Alzheimers vilje "sannsynligvis" utvikle sykdommen. Den tidlige versjonen av sykdommen kan også spores til en moster, onkel eller besteforelder.

7. Hjertehelsen kan kobles sammen

Denne sykdommen er ikke helt i hodet ditt, bemerker Reader's Digest. Kilden citerer en studie av Vanderbilt University Medical Center som spore pasientens hjertefunksjon og fastslått at de med mindre enn optimal hjertehelse "var to til tre ganger større sannsynlighet for å utvikle betydelig tap av minne over en oppfølgingsperiode på opptil 11 år .”

Dette kan tilskrives det faktum at mens hjernen bare står for om lag 2 prosent av total kroppsvekt, krever det 15 prosent av blodet som forlater hjertet, ifølge kilden. Etter hvert som fartøyene blir eldre, kan leveransen av blod til hjernen påvirkes og påvirke funksjonen.

8. Eksisterende stoffer kan være effektive

Mens nye behandlinger blir studert, som tidligere nevnt, kan eksisterende medisiner være effektive for å bekjempe Alzheimers, forklarer National Institutes of Health-nettsiden. Et stoff som heter saracatinib, opprinnelig utviklet for kreftpasienter, kan faktisk hjelpe Alzheimers sufferers.

Forskere viste at den eksisterende behandlingen "gjenoppretter hukommelsestap og reverserer hjerneproblemer i musemodeller av Alzheimers", og at kliniske forsøk fortsetter fra 2015. Kreftbehandlingen retter seg mot Fyn-proteinet som bidrar til clustering i hjernen, bemerker kilden. Dette gjennombruket kan fremskynde forsøk på stoffet for Alzheimers behandling, som typisk kan ta opptil 10 år, sier institusjonene.